De Pesach Benson • 3 noiembrie 2026

Ierusalim, 3 noiembrie 2026 (TPS-IL) — Cercetătorii israelieni au identificat un proces celular care influențează modul în care celulele se protejează împotriva proteinelor deteriorate, descoperind o potențială nouă cale pentru studierea bolilor neurodegenerative precum Alzheimer și Huntington.

Descoperirile ar putea indica o abordare diferită în combaterea acestor boli: în loc să vizeze direct proteinele dăunătoare, cercetătorii ar putea în cele din urmă să fie capabili să întărească mecanismele naturale de apărare ale celulei împotriva acumulării de proteine. Descoperirea ar putea ajuta, de asemenea, la explicarea motivului pentru care aceste apărări slăbesc odată cu vârsta, făcând creierul mai vulnerabil la bolile neurodegenerative.

Boala Alzheimer este o afecțiune cerebrală progresivă și cea mai frecventă cauză de demență, afectând memoria, gândirea și funcționarea de zi cu zi. Boala Huntington este o tulburare neurologică ereditară care provoacă degradarea progresivă a celulelor nervoase, ducând la mișcări involuntare, declin cognitiv și simptome psihiatrice. Ambele sunt asociate cu acumularea anormală de proteine în creier.

În experimente care au implicat viermi microscopici, cercetătorii au descoperit că reducerea activității unui proces numit UFMilare a întărit mai multe mecanisme naturale de apărare împotriva proteinelor deteriorate și pliate incorect, ajutând animalele să reziste proteinelor dăunătoare asociate cu ambele boli.

UFMilarea este un proces prin care celulele atașează o proteină mică numită UFM1 la alte proteine, modificându-le modul de funcționare. Deși joacă un rol important în activitatea celulară normală, efectele sale mai largi asupra îmbătrânirii și controlului calității proteinelor au rămas neclare.

Intervenția a redus paralizia într-un model al bolii Alzheimer, a îmbunătățit mișcarea într-un model al bolii Huntington și a prelungit durata de viață a viermilor cu aproximativ 13 la sută.

Descoperirile, publicate în revista evaluată de colegi Nature Communications, oferă noi perspective asupra modului în care îmbătrânirea afectează sistemele celulare responsabile pentru menținerea sănătății proteinelor.

Studiul a fost condus de prof. Ehud Cohen de la Institutul de Cercetări Medicale Israel-Canada din cadrul Facultății de Medicină a Universității Ebraice din Ierusalim, în colaborare cu cercetători de la Institutul Național de Științe Biologice din Beijing, China.

Proteinele îndeplinesc funcții esențiale în întregul organism, dar trebuie să își mențină forma corectă pentru a funcționa corespunzător. Celulele se bazează pe sisteme de control al calității pentru a se asigura că proteinele se pliază corect și că proteinele deteriorate sau pliate greșit sunt reparate sau eliminate. Aceste sisteme devin mai puțin eficiente odată cu vârsta, permițând proteinelor anormale să se acumuleze și să formeze aglomerări dăunătoare.

Testarea mecanismelor de apărare celulare

Pentru a investiga rolul UFMilării, cercetătorii au folosit *Caenorhabditis elegans*, un vierme microscopic utilizat frecvent în cercetarea îmbătrânirii. Aceștia au studiat viermi modificați genetic pentru a produce amiloid-beta, o proteină asociată cu Alzheimer, și alții care produc proteine anormale asemănătoare celor implicate în boala Huntington. Aceste modele le permit oamenilor de știință să studieze procesele celulare legate de boli, deși viermii nu dezvoltă afecțiunile umane în sine.

Reducerea UFMilării i-a făcut pe viermi mai rezistenți la ambele tipuri de proteine dăunătoare. În modelul Alzheimer, paralizia, utilizată pentru a măsura efectele toxice ale proteinelor, a fost cu aproximativ 35 la sută mai scăzută până în a 12-a zi de viață adultă comparativ cu viermii netratați din aceeași tulpină.

De asemenea, intervenția a îmbunătățit mișcarea la viermii purtători de proteine asemănătoare celor din Huntington, inclusiv în experimente care au implicat proteine produse în celulele nervoase. Printre viermii purtători de proteine toxice, reducerea UFMilării a prelungit durata de viață cu aproximativ 13 la sută comparativ cu animalele netratate.

Alte experimente au arătat că reducerea UFMilării a îmbunătățit controlul calității proteinelor nou produse, a redus aglomerările dăunătoare de proteine și a sporit descompunerea și eliminarea proteinelor deteriorate.

Acest lucru sugerează că UFMilarea reglează mai multe componente ale mecanismului celular responsabil pentru menținerea proteinelor sănătoase, mai degrabă decât să afecteze doar o singură proteină legată de boală.

„Pe măsură ce îmbătrânim, celulele noastre devin mai puțin eficiente în gestionarea proteinelor deteriorate și pliate incorect, iar acest lucru este strâns legat de boli precum Alzheimer și Huntington”, a declarat Cohen. „Ceea ce am descoperit este că modificarea activității UFMilării poate întări capacitatea celulei de a face față acestor proteine dăunătoare”.

Cercetătorii au identificat, de asemenea, 155 de proteine afectate de UFMilare, inclusiv câteva implicate în îmbătrânire și menținerea rețelelor sănătoase de proteine. Unele au devenit mai puternic modificate pe măsură ce viermii au îmbătrânit, în timp ce altele mai puțin, sugerând că procesul se schimbă pe parcursul vieții unui organism.

Cu toate acestea, experimentele cu celule umane au scos la iveală o complicație importantă: eliminarea completă a UFMilării a afectat capacitatea acestora de a gestiona proteinele deteriorate. Prin urmare, orice potențial tratament ar trebui să ajusteze cu atenție procesul, mai degrabă decât să îl blocheze complet.

„Suntem încă departe de a transpune acest lucru într-un tratament”, a spus Cohen, adăugând că descoperirile ar putea ajuta la explicarea motivului pentru care bolile asociate cu acumularea anormală de proteine devin mai frecvente mai târziu în viață.