De Pesach Benson • 14 iunie 2026

Ierusalim, 14 iunie 2026 (TPS-IL) — Celulele stem intestinale pot detecta în mod direct infecția bacteriană și pot reacționa prin schimbarea rapidă a comportamentului lor, o descoperire care ar putea deschide noi căi pentru înțelegerea modului în care intestinul combate infecțiile și menține integritatea țesuturilor, au descoperit oamenii de știință israelieni.

Un studiu recent realizat de cercetători de la Institutul de Știință Weizmann și Universitatea Ebraică din Ierusalim contestă viziunea tradițională asupra celulelor stem ca „constructori” pasivi care doar mențin țesutul în condiții normale. În schimb, concluziile sugerează că acestea pot participa activ la apărarea imună atunci când intestinul este infectat.

Intestinul subțire este unul dintre țesuturile cu cea mai rapidă regenerare din organism, mucoasa sa fiind înlocuită aproximativ la fiecare cinci zile. În condiții normale, celulele stem intestinale se divid continuu pentru a menține această barieră, producând celule epiteliale specializate care absorb nutrienții, produc mucus și protejează împotriva microbilor dăunători.

Până acum, s-a crezut că aceste celule stem echilibrează auto-înnoirea cu diferențierea treptată doar ca parte a întreținerii de rutină a țesuturilor.

„Un program de protecție activ”

Cercetătorii, conduși de dr. Sacha Lavon din laboratorul dr. Moshe Biton de la Institutul Weizmann, în colaborare cu dr. Matan Khofri de la Universitatea Ebraică din Ierusalim, au studiat infecția intestinală la șoareci expuși la Salmonella.

În decurs de 24 de ore, s-a constatat că bacteriile au invadat o proporție semnificativă de celule stem intestinale. În loc să ducă la cedarea țesutului, infecția a declanșat o creștere rapidă a ratei de înnoire celulară.

Analiza genomică la nivelul unei singure celule a arătat că celulele stem infectate au avut o probabilitate semnificativ mai mare de a părăsi starea asemănătoare celulelor stem și de a se diferenția în celule epiteliale mature. Aceste celule au o durată de viață mai scurtă, dar sunt mai bine echipate pentru a ajuta la apărarea împotriva infecției bacteriene.

Potrivit cercetătorilor, acest proces elimină celulele stem infectate din grupul de auto-înnoire, crescând în același timp numărul de celule capabile să producă substanțe antibacteriene.

„Aceasta nu este doar o reacție la leziuni, ci un program de protecție activ declanșat chiar de infecție”, au spus oamenii de știință.

Biton a explicat că procesul forțează celulele stem infectate să se maturizeze prematur, împiedicându-le să continue să se dividă.

„Am descoperit că celulele stem din intestin își accelerează maturizarea atunci când o bacterie le invadează”, a spus el. „Deoarece aceste celule stem se divid în fiecare zi ca parte a regenerării normale a țesuturilor, acest mecanism asigură că celulele infectate nu continuă să se reproducă. De fapt, celula stem infectată își sacrifică capacitatea de auto-înnoire pentru a preveni o infecție prelungită și a permite celulelor sănătoase să refacă țesutul.”

El a adăugat că răspunsul întărește și apărarea locală. „Un alt avantaj este că celulele stem se diferențiază în celule epiteliale care pot produce substanțe antibacteriene, sporindu-le prezența în țesut.”

Cercetătorii au identificat inflamazomele — complexe proteice din interiorul celulelor care detectează infecția — drept declanșatorul cheie al acestui răspuns. Aceste structuri acționează ca sisteme de alarmă interne care simt invazia bacteriană.

Odată activate, inflamazomele împing direct celulele stem să se maturizeze prematur. Important este că acest răspuns a avut loc totuși și la șoarecii lipsiți de un sistem imunitar funcțional, sugerând că mecanismul este intrinsic celulelor stem însele și nu se bazează pe semnalizarea imună externă.

Același răspuns a fost observat și în organoide intestinale umane cultivate în laborator — modele miniaturale, cultivate în laborator, ale intestinului uman expuse la Salmonella.

În colaborare cu cercetătorii de la Centrul Medical Sheba din Ramat Gan, echipa a identificat, de asemenea, o legătură între această cale și infecțiile bacteriene asociate cu boala Crohn, o afecțiune inflamatorie intestinală cronică.

Noi terapii potențiale

Descoperirile pot ajuta la explicarea modului în care intestinul își menține integritatea în timpul infecției și ar putea avea implicații pentru bolile inflamatorii intestinale, cum ar fi boala Crohn.

Studiul sugerează că, dacă acest răspuns al celulelor stem devine hiperactiv, el poate contribui la inflamația cronică prin stimularea maturizării excesive a celulelor stem și prin perturbarea echilibrului normal al țesuturilor. Înțelegerea acestui mecanism ar putea conduce la viitoare terapii menite să regleze fin acest răspuns.

O a doua aplicație potențială implică îmbunătățirea capacității organismului de a combate infecțiile intestinale. Prin îmbunătățirea acestui mecanism natural, ar putea fi posibilă consolidarea eliminării bacteriilor, în special la pacienții cu sistemul imunitar slăbit.

Cercetătorii sugerează, de asemenea, că mecanismul ar putea avea implicații mai largi pentru prevenirea cancerului în țesuturile cu regenerare rapidă, cum ar fi intestinul. Deoarece celulele stem infectate sau deteriorate sunt forțate să înceteze auto-înnoirea și să se maturizeze în schimb în celule cu o durată scurtă de viață, procesul poate ajuta la prevenirea creșterii celulare anormale sau necontrolate. Dacă mecanisme similare răspund la alte tipuri de stres celular, cum ar fi deteriorarea ADN-ului, acestea ar putea servi drept o măsură de siguranță internă împotriva formării tumorilor.

Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a stabili dacă și cum această cale ar putea fi valorificată în scopuri terapeutice.

Studiul a fost publicat în revista recenzată de colegi Nature Immunology.