De TPS-IL • 19 mai 2026

Ierusalim, 19 mai 2026 (TPS-IL) — Aglomerările de proteine considerate de multă vreme o caracteristică definitorie a bolilor neurodegenerative, cum ar fi boala Huntington, ar putea reprezenta de fapt un sistem de apărare încorporat care ajută celulele cerebrale să supraviețuiască stresului și ar putea deschide noi căi pentru viitoarele tratamente, au declarat oamenii de știință israelieni.

Cercetătorii de la Universitatea Ebraică din Ierusalim contestă decenii de presupuneri științifice potrivit cărora aceste structuri, cunoscute sub numele de corpi de incluziune, sunt în primul rând subproduse toxice responsabile de uciderea neuronilor.

Cercetătorii s-au concentrat asupra bolii Huntington, o afecțiune neurodegenerativă ereditară cauzată de o mutație genetică care duce la degradarea treptată a celulelor nervoase din creier. Boala afectează mișcarea, cogniția și comportamentul și în prezent nu are leac. Tratamentul se concentrează pe gestionarea simptomelor și îmbunătățirea calității vieții.

Cercetătorul principal, prof. Eran Meshorer, a declarat pentru Serviciul de Presă al Israelului că aglomerările de proteine ar putea funcționa ca un fel de sistem biologic de „carantină”, izolând proteinele dăunătoare înainte ca acestea să poată deteriora restul celulei.

„Părerea predominantă în domeniu a fost că trebuie să combatem acele grupuri de proteine”, i-a spus Meshorer agenției TPS-IL. „Presupunerea a fost că, dacă reușim să le eliminăm, vom putea combate boala însăși. Dar noi am arătat că ele de fapt protejează celulele de la moarte, cel puțin pe termen scurt.”

Descoperirile ar putea avea implicații pentru viitoarea dezvoltare a medicamentelor.

Multe terapii experimentale în bolile neurodegenerative s-au concentrat pe eliminarea agregatelor proteice din creier. Însă Meshorer spune că, dacă aceste structuri sunt de fapt protective, eliminarea lor ar putea interfera cu propriile mecanisme de apărare ale creierului.

Timp de ani de zile, agregatele proteice vizibile în boala Huntington și în afecțiuni similare, cum ar fi Alzheimer și Parkinson, au fost privite pe scară largă drept dovadă a colapsului celular și a toxicității.

Pentru a investiga rolul aglomerărilor proteice, studenta la doctorat a lui Meshorer, Walaa Oweis, a dezvoltat un model de celule umane folosind celule stem derivate de la pacienți. Sistemul i-a permis să crească neuroni „surori” genetic identici unii lângă alții, unele celule dezvoltând grupuri de proteine, în timp ce altele nu.

Cercetătorii au expus apoi celulele la condiții de stres menite să imite presiunile asociate cu bolile neurodegenerative. Rezultatele au arătat o diferență accentuată în ceea ce privește supraviețuirea.

Neuronii care nu au format aglomerări de proteine au murit la rate semnificativ mai mari, în timp ce celulele care conțineau aceste grupuri s-au dovedit a fi mult mai rezistente în condiții de stres.

Potrivit lui Meshorer, descoperirile sugerează că aglomerările pot ajuta la protejarea neuronilor prin prinderea în capcană a proteinelor dăunătoare pliate greșit în interiorul unor structuri izolate, împiedicându-le să se răspândească în celulă.

Cercetătorii au identificat, de asemenea, o proteină numită ATF3 ca fiind un regulator central în acest proces.

Atunci când ATF3 a fost eliminată, celulele și-au pierdut capacitatea de a forma aglomerările protective și au devenit mult mai vulnerabile la stres. Studiul a constatat că ATF3 activează direct gene legate de „răspunsul la proteinele nepliate” al celulei, un sistem natural de reparare activat atunci când proteinele devin deteriorate sau instabile.

Descoperirile ar putea schimba în mod semnificativ modul în care sunt tratate bolile neurodegenerative. În loc să încerce să elimine aglomerările proteice, viitoarele terapii ar putea viza în schimb îmbunătățirea sau reglarea fină a sistemelor naturale de apărare ale creierului, inclusiv semnalizarea ATF3 și căile de răspuns la stres.

Mai mult, concentrându-se pe consolidarea mecanismelor de supraviețuire neuronală în loc de simpla eliminare a agregatelor, studiul ar putea, de asemenea, să remodeleze dezvoltarea medicamentelor, cercetarea biomarkerilor și strategiile de tratament pentru mai multe tulburări, cum ar fi Huntington, Alzheimer și Parkinson.

Meshorer a declarat că, prin cooperarea cu gigantul farmaceutic TEVA, speră să dezvolte potențialul terapeutic al ATF3.

„Viitoarele tratamente, deși ar putea lua ani de zile până acolo, se pot concentra pe consolidarea unor căi precum ATF3, care ajută celulele să facă față stresului și să-și mențină supraviețuirea”, a spus el.

Studiul a fost publicat în revista științifică Cell Death & Differentiation.