De Pesach Benson și Omer Novoselsky • 10 septembrie 2026

Ierusalim, 10 septembrie 2026 (TPS-IL) — Oamenii de știință israelieni au identificat un „comutator” molecular care ajută la stabilirea faptului dacă o celulă stresată supraviețuiește sau își activează programul de autodistrugere, o descoperire care ar putea contribui în cele din urmă la tratamente pentru cancer, boli de inimă și tulburări degenerative.

„Am descoperit că celulele au un sistem încorporat de luare a deciziilor care stabilește dacă încearcă să se recupereze după stres sau își activează programul de autodistrugere”, au declarat pentru The Press Service of Israel cercetătorii Laila Abu Madegam, Noa Gavriel și Raifu Tolulope Adebisi de la Universitatea Ben-Gurion din Negev.

Oamenii de știință știu de mult timp că celulele reacționează la stres fie adaptându-se, fie suferind o moarte celulară programată, cunoscută sub numele de apoptoză. Cu toate acestea, a rămas neclar modul în care celulele iau această decizie.

Studiul, condus de dr. Aid Agbaria de la Departamentul de Științe ale Vieții al universității, s-a concentrat pe două proteine, DNAJB12 și DNAJB14, și pe rolul lor în reticulul endoplasmatic (RE), o structură din interiorul celulelor responsabilă de producerea și pregătirea proteinelor pentru utilizare.

Potrivit cercetătorilor, cheia nu este pur și simplu cantitatea de proteine deteriorate din interiorul unei celule, ci echilibrul său chimic intern, cunoscut sub numele de stare redox.

În condiții de stres moderat, DNAJB12 și DNAJB14 rămân stabile și ajută celula să reacționeze prin mutarea proteinelor din RE suprasolicitat. Acest lucru permite celulei să continue să funcționeze și activează mecanisme de protecție.

Atunci când stresul devine sever sau durează prea mult, echilibrul redox al celulei se modifică. Cercetătorii au descoperit că acest lucru schimbă chimia proteinelor DNAJB12 și DNAJB14, făcându-le instabile. Celula elimină apoi proteinele prin intermediul sistemului său de reciclare, numit proteasom.

„Pierderea acestor proteine nu este pur și simplu o consecință a stresului. Este evenimentul cheie care schimbă comportamentul celulei”, au explicat cercetătorii pentru TPS-IL.

Punctul critic al celulei

Odată ce DNAJB12 și DNAJB14 dispar, o proteină numită BIK începe să se acumuleze. BIK ajută la activarea altor două proteine, BAX și BAK, care creează deschideri în membrana RE. Aceasta declanșează un lanț de semnale care duce în cele din urmă la moartea celulară programată.

Cercetătorii au precizat că mecanismul pare să ofere o măsură de siguranță împotriva morții celulare inutile. Atât pierderea proteinelor DNAJB12 și DNAJB14, cât și stresul sever și prelungit par să fie necesare pentru activarea căii morții.

Echipa atestat, de asemenea, mecanismul în celulele cardiace folosind un model de laborator care imită un atac de cord, în care celulele sunt lipsite de oxigen și apoi expuse din nou la oxigen. Ei au observat pierderea DNAJB12 și o trecere de la un răspuns de supraviețuire la un răspuns de moarte celulară.

Descoperirile ar putea avea în cele din urmă aplicații în două direcții. În cazul cancerului, unde celulele anormale pot supraviețui în ciuda stresului extrem, cercetătorii speră că perturbarea căii ar putea face celulele canceroase mai vulnerabile la tratamentele existente. În bolile cardiace și neurodegenerative, abordarea opusă ar putea ajuta potențial la protejarea celulelor sănătoase de la moartea prematură.

Cercetătorii au subliniat că aceste aplicații medicale potențiale rămân speculative și necesită studii suplimentare.

Următorii lor pași includ identificarea unor proteine suplimentare implicate în cale, stabilirea faptului dacă RE eliberează semnale care declanșează direct moartea celulară și investigarea faptului dacă perturbarea mecanismului ar putea face celulele canceroase mai sensibile la chimioterapie.

„Descoperirile noastre oferă o nouă modalitate de a înțelege modul în care celulele reacționează la stres — nu doar prin activarea sau dezactivarea genelor, ci prin reorganizarea proteinelor din interiorul celulei”, au declarat cercetătorii pentru TPS-IL.

Studiul a fost publicat în revista evaluată de colegi Redox Biology.