De Pesach Benson • 17 septembrie 2026

Ierusalim, 17 septembrie 2026 (TPS-IL) — Unele bacterii E. coli producătoare de boli se pot adapta rapid pentru a găsi noi modalități de a se agăța de celulele umane după ce pierd sistemul pe care îl folosesc în mod normal pentru a se atașa, a descoperit un studiu condus de israelieni.

Descoperirea face lumină asupra modului în care bacteriile care provoacă boli se pot adapta atunci când unul dintre mecanismele lor cheie de atașare nu mai funcționează. De asemenea, sugerează că blocarea unui mecanism alternativ de atașare ar putea oferi în cele din urmă o nouă modalitate de a preveni unele infecții.

Majoritatea bacteriilor E. coli sunt inofensive, dar unele tulpini pot provoca boli, de la diaree până la infecții intestinale și ale tractului urinar grave.

Studiul, condus de doctorandul Noam Yedidi și de profesorii Ilan Rosenshine și Sigal Ben-Yehuda de la Universitatea Ebraică din Ierusalim, s-a concentrat pe o tulpină de E. coli numită Escherichia coli enteropatogenă sau EPEC. Bacteria poate provoca diaree severă, în special la copiii mici, în timp ce infecțiile persistente pot interfera cu creșterea și dezvoltarea normală.

Pentru a provoca o infecție intestinală, EPEC trebuie să rezolve mai întâi o problemă de bază: trebuie să rămână atașată de intestin în loc să fie spălată.

Multe tulpini EPEC folosesc structuri mici, asemănătoare unor fire de păr, pentru a se atașa de celulele care căptușesc intestinul. Însă așa-numitele tulpini EPEC atipice duc lipsa acestui sistem de atașare și au continuat totuși să provoace infecții.

Cercetătorii au vrut să știe cum.

Ei au recreat problema în laborator, pornind de la bacterii care își pierduseră principalele moduri de a se atașa la celulele umane. Ei au selectat în mod repetat bacterii care încă se mai puteau fixa de celule.

După numai patru runde, bacteriile deveniseră considerabil mai bune la a se ține strâns. În unele cazuri, capacitatea lor de atașare a crescut de mai mult de 100 de ori.

Două moduri de adaptare

Bacteriile s-au adaptat în două moduri diferite.

Unele au devenit neobișnuit de lungi, oferindu-le o suprafață mai mare și permițând ca mai multe dintre micile lor structuri de atașare să intre în contact cu celulele umane. Altele au modificat o proteină numită FimH, care se află la capătul uneia dintre acele structuri și acționează oarecum ca un cârlig de agățare microscopic.

Mici modificări genetice aduse proteinelor FimH au făcut ca acestea să se prindă mai strâns de celulele umane.

„Este ca și cum ai pierde un cârlig și ai învăța rapid să folosești altul”, a spus Rosenshine. „Bacteriile nu trebuie să inventeze un sistem complet nou. Ele pot lua o unealtă pe care o au deja și o pot îmbunătăți.”

Cercetătorii au examinat apoi 327 de tulpini EPEC atipice izolate de la pacienți pentru a stabili dacă același proces se producea în mod natural. Aproximativ jumătate purtau modificări în gena *fimH*.

Când cercetătorii au recreat și testat multe dintre acele modificări produse în mod natural, mai multe dintre ele au făcut ca bacteriile să se atașeze de celulele umane de 10 până la 100 de ori mai puternic.

Atașarea mai puternică a părut, de asemenea, să ajute bacteriile să facă mai mult decât să rămână pe loc. EPEC utilizează un sistem specializat pentru a injecta proteine în celulele umane, interferând cu funcțiile lor normale. Bacteriile care s-au atașat mai puternic au fost mai capace să livreze aceste proteine.

Descoperirile ar putea indica în cele din urmă o abordare diferită pentru tratarea unor infecții cu E. coli. În loc să se concentreze doar pe uciderea bacteriilor, cercetătorii ar putea căuta să le împiedice să se atașeze de intestin încă de la început.

Descoperirile ar putea avea implicații practice pentru viitoarea dezvoltare de medicamente. Blocând FimH sau alte mecanisme de atașare, cercetătorii ar putea reuși să împiedice unele bacterii EPEC să stabilească infecții fără a le ucide direct. O astfel de abordare ar putea completa antibioticele convenționale.

Studiul a fost publicat în revista evaluată de colegi Gut Microbes.