De Pesach Benson • 30 august 2026

Ierusalim, 30 august 2026 (TPS-IL) — Oamenii de știință israelieni au descoperit un mecanism care poate ajuta la explicarea motivului pentru care inflamația temporară din intestin se poate dezvolta uneori în boală inflamatorie cronică a intestinului, inclusiv boala Crohn și colita ulcerativă. Descoperirile pot deschide noi abordări medicale prin tratarea țesutului intestinal înconjurător, mai curând decât a sistemului imunitar.

Boala inflamatorie cronică a intestinului (BICI) este un grup de afecțiuni cronice, în principal boala Crohn și colita ulcerativă, în care sistemul imunitar declanșează un răspuns inflamativ anormal în tractul digestiv, provocând inflamație, durere și alte simptome. Cauza sa exactă nu este cunoscută, dar cercetătorii consideră că aceasta rezultă dintr-o combinație de factori genetici, ai sistemului imunitar și de mediu. BICI afectează peste 10 milioane de oameni la nivel mondial, potrivit Federației Internaționale a Asociațiilor pentru Boala Crohn și Colită.

În prezent, nu există un leac pentru BICI. Tratamentul se concentrează pe controlul inflamației și prevenirea puseurilor, în principal prin medicație și, în unele cazuri, prin schimbări dietetice. Boala gravă poate provoca complicații precum ocluzii intestinale, ulcere, sângerări severe, malnutriție și scădere în greutate, și poate necesita spitalizare sau intervenție chirurgicală. Inflamația pe termen lung poate crește, de asemenea, riscul de cancer colorectal.

Cercetătorii de la Institutul de Științe Weizmann au descoperit că matricea extracelulară (MEC) a intestinului — rețeaua de proteine care înconjoară și susține celulele — poate reține o „memorie” de durată a unei leziuni anterioare. Această memorie poate schimba apoi modul în care se comportă celulele stem intestinale și poate determina revenirea inflamației.

În mod normal, MEC oferă sprijin structural și ajută celulele să comunice, să crească, să se deplaseze și să repare țesutul deteriorat. În intestin, ea ajută la menținerea structurii mucoasei intestinale și oferă semnale care ghidează celulele stem pe măsură ce acestea înlocuiesc celulele deteriorate sau uzate. Cu toate acestea, un mediu modificat prin inflamație poate schimba comportamentul celulelor stem intestinale, determinându-le să producă celule care promovează inflamația și ajutând potențial boala să persistă sau să revină.

Studiul, publicat în revista evaluată de colegi Immunity, contrazice ideea că MEC pur și simplu revine la normal după ce inflamația dispare.

„În timpul inflamației acute, celulele imunitare se acumulează în mucoasa intestinală și secretă enzime care scindează proteinele și descompun matricea extracelulară”, a declarat prof. Irit Sagi, care a condus studiul. „La o lună după începerea experimentului, toți șoarecii se recuperaseră, dar MEC-ul lor a refuzat să uite leziunea.”

Efecte de durată

Descoperirea este deosebit de semnificativă deoarece mucoasa intestinală se reînnoiește rapid. Cu toate acestea, în experimentele cercetătorilor, modificările MEC au persistat mai mult de un an după ce inflamația inițială dispăruse.

Cercetătorii au crescut în laborator versiuni miniaturale de țesut intestinal, numite organoide. Atunci când celulele stem sănătoase au fost expuse la MEC-ul deteriorat, ele s-au dezvoltat în celule care au produs semnale inflamatorii în loc să formeze un țesut intestinal care funcționează normal.

„Creșterea celulelor stem sub formă de organoide într-o matrice extracelulară perturbată a fost suficientă pentru a le schimba destinul”, a declarat dr. Moshe Biton, coautor al studiului.

Cercetătorii au identificat colagenul 18, o proteină din MEC, ca fiind o parte importantă a procesului. În experimentele pe șoareci, blocarea colagenului 18 a prevenit modificările de durată ale MEC și a protejat animalele împotriva dezvoltării unei inflamații intestinale cronice.

Descoperirea ar putea duce în cele din urmă la o nouă abordare în tratarea bolii inflamatorii intestinale. Majoritatea tratamentelor actuale acționează în principal prin suprimarea sau controlul sistemului imunitar. Noua cercetare sugerează că viitoarele tratamente ar putea viza, de asemenea, țesutul care înconjoară celulele intestinale.

Mai exact, studiul ridică posibilitatea unor tratamente menite să prevină boala cronică după un episod inflamativ inițial, împiedicând MEC să își păstreze „memoria” și să schimbe comportamentul celulelor stem.

Cu toate acestea, cercetarea este încă într-un stadiu timpuriu. Deși efectele terapeutice ale vizării colagenului 18 au fost demonstrate la șoareci, rămâne necunoscut dacă aceeași abordare ar fi sigură și eficientă la oameni, au spus oamenii de știință.

„Acum că înțelegem că modificările MEC modelează destinul celulelor stem și că aceste procese stau la baza răspunsului inflamator, este clar că tratamentele existente abordează rezultatul final, mai curând decât rădăcina problemei”, a spus Biton.