De Pesach Benson • 7 septembrie 2026

Ierusalim, 7 septembrie, 2026 (TPS-IL) — Oamenii de știință israelieni și germani au identificat un mecanism necunoscut anterior prin care pierderea unei proteine cheie care combate cancerul poate deteriora ADN-ul unei celule, aducând potențial o nouă lumină asupra modului în care se dezvoltă tumorile.

Proteina, cunoscută sub numele de p53, este una dintre cele mai importante apărări ale organismului împotriva cancerului. Produsă de gena TP53, ea acționează ca un sistem de control al calității, detectând probleme grave în interiorul celulelor și împiedicând celulele deteriorate să se înmulțească.

Studiul a constatat că p53 joacă și un alt rol: ajută la asigurarea faptului că celulele nu consumă cantități excesive din blocurile de construcție necesare pentru a-și copia ADN-ul. Atunci când p53 este pierdut sau defect, celulele produc cantități neobișnuit de mari de ARN, epuizând mai multe dintre aceste blocuri de construcție partajate și lăsând mai puține disponibile pentru replicarea ADN-ului.

Acest deficit poate provoca leziuni ale ADN-ului și instabilitate cromozomială, contribuind potențial la dezvoltarea tumorilor.

Studiul a fost condus de studentul la doctorat Wisam Zaatra și prof. Batsheva Kerem de la Universitatea Ebraică din Ierusalim, în colaborare cu studentul la doctorat George Philippos și prof. Aurélie Ernst de la Centrul German de Cercetare a Cancerului și Universitatea din Heidelberg.

ARN-ul și ADN-ul sunt ambele alcătuite din unități de bază numite nucleotide. Cercetătorii au descoperit că atunci când p53 este pierdut sau defect, creșterea rezultată a producției de ARN consumă mai multe nucleotide, lăsând mai puține disponibile pentru copierea ADN-ului.

Deficitul rezultat, cunoscut sub numele de stres de replicare, poate duce la rupturi ale ADN-ului, deteriorarea capetelor cromozomilor șiformarea de micronuclei — structuri mici care conțin material genetic deplasat sau deteriorat. În cazurile severe, această instabilitate poate duce la cromotripsie, în care un cromozom se sparge și este reasamblat incorect, un fenomen observat în multe cancere.

O legătură mai largă cu cancerul

Cercetătorii au studiat celule de la pacienți cu sindromul Li-Fraumeni, o afecțiune moștenită rară care crește substanțial riscul de a dezvolta cancer din cauza unei modificări nocive într-o copie a genei TP53. Ei au examinat, de asemenea, alte tipuri de celule umane, inclusiv celule mamare, și au găsit același mecanism subiacent. O analiză a mii de tumoră din 31 de tipuri de cancer a arătat că tumorile cu p53 deteriorat sau lipsă tindeau să aibă niveluri neobișnuit de ridicate de ARN, consolidând legătura dintre pierderea p53, producția excesivă de ARN și problemele cu replicarea ADN-ului.

În experimente ulterioare, restabilirea aprovizionării celulelor cu blocuri de construcție a ADN-ului sau reducerea producției lor excesive de ARN a atenuat stresul de replicare și deteriorarea ADN-ului. Descoperirile sugerează că acest dezechilibru contribuie activ la daune, mai degrabă decât să apară pur și simplu alături de acestea.

Cercetătorii au declarat că descoperirile ar putea contribui în cele din urmă la noi abordări în tratarea cancerelor în care p53 este deteriorat sau lipsește, potențial prin vizarea producției excesive de ARN. Ei au subliniat, totuși, că descoperirea nu reprezintă încă un tratament pentru cancer și că nicio terapie nu a apărut din cercetare până în prezent.

Studiul a fost publicat în revista evaluată de colegi Molecular Cell.